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Descubren el 'interruptor' que activa la sensación de picor

este interruptor de arranque proporcionaría un lugar natural para buscar moléculas únicas que pueden ser objetivo de medicamentos.

el 24 may 2013 / 15:41 h.

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PICORESCientíficos de los Institutos Nacionales de la Salud norteamericanos han descubierto en estudios en ratones que una pequeña molécula liberada en la médula espinal desencadena un proceso que luego se experimenta en el cerebro como la sensación de picor. Llamada natriurético b polipéptido (NPPB), emana a raudales y selectivamente se conecta a una célula nerviosa específica en la médula espinal, que envía la señal a través del sistema nervioso central, por lo que cuando esta pequeña molécula o su célula nerviosa se retiró, los ratones dejaron de rascarse por una amplia gama de sustancias que inducen prurito. Porque el sistema nervioso de los ratones y los seres humanos son similares, los científicos dicen que un biocircuito comparable para la picazón probablemente está presente en las personas. Si es correcto, este interruptor de arranque proporcionaría un lugar natural para buscar moléculas únicas que pueden ser objetivo de medicamentos para desactivar la sensación más eficientemente en los millones de personas con enfermedades crónicas, como comezón de eczema y psoriasis. El artículo, publicado en la revista 'Science', también ayuda a resolver un problema científico persistente. "Nuestro trabajo demuestra que el picor, que antes se consideraba una forma de bajo nivel de dolor, es una sensación distinta que está cableada únicamente en el sistema nervioso con el equivalente bioquímico de su propia línea destinada al cerebro", dijo Mark Hoon, autor principal del artículo y científico en el Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial de los Institutos Nacionales de Salud. Hoon dijo que los resultados de su grupo comenzaron con la búsqueda de los componentes de señalización en un tipo de células nerviosas, o neuronas, que contienen una molécula llamada TRPV1. Estas neuronas, con sus largas fibras nerviosas que se extienden en la piel, el músculo y otros tejidos, ayudan a controlar una amplia gama de condiciones externas, de cambios extremos de temperatura para detectar el dolor. Sin embargo, poco se sabe acerca de cómo estas neuronas reconocen las distintas entradas sensoriales y, al igual que la clasificación de correo, saben cómo encaminarse correctamente en la ruta adecuada al cerebro. Para obtener más detalles, Hoon dijo que su laboratorio identificó en ratones algunos de los principales neurotransmisores (moléculas pequeñas que liberan las neuronas de forma selectiva cuando se estimulan para comunicar señales sensoriales a otras células nerviosas) que producen las neuronas TRPV1. Los científicos examinaron los diversos neurotransmisores, como NPPB, para ver cuáles correspondían con la transmisión de la sensación. "Hemos probado NPPB por su posible papel en diversas sensaciones sin éxito --dijo Santosh Mishra, autor principal del estudio e investigador en el laboratorio Hoon--. Cuando expusimos los ratones deficientes en NPPB a varias sustancias que inducen prurito, fue increíble. No sucedió nada. Los ratones no se rascaban". Otros experimentos establecieron que NPPB era esencial para iniciar la sensación de picor, conocida clínicamente como prurito, y que la molécula era necesaria para responder a un amplio espectro de sustancias pruriginosas. La investigación anterior había sugerido que un interruptor de arranque común para la picazón sería poco probable, teniendo en cuenta la miríada de proteínas y tipos de células que parecían estar involucradas en el procesamiento de la sensación. Hoon y Mishra se fijaron en el asta dorsal, un punto de unión en la columna vertebral donde las señales sensoriales de la periferia del cuerpo se dirigen al cerebro, y dentro de este nexo de conexiones nerviosas, buscaron células que expresan el receptor para recibir las moléculas NPPB entrantes. "Los receptores estaban exactamente en el lugar correcto en el asta dorsal --dijo Hoon--, el receptor es la proteína largamente reconocida NPRA. Fuimos más allá y retiramos las neuronas NPRA de la médula espinal. Queríamos ver si su supresión podía crear un cortocircuito en el picor, y lo hizo". Hoon dijo que este experimento añadió otra pieza clave de información, ya que la extracción de las neuronas receptoras no tuvo impacto en otras sensaciones sensoriales, como la temperatura, el dolor y el tacto, por lo que sugiere que la conexión forma una biocircuito dedicado al cerebro que transmite la sensación de picor. Sin embargo, los científicos entraron en un dilema porque análisis anteriores habían sugerido que otro neurotransmisor llamado GRP podría iniciar picazón. En pruebas con las neuronas que expresan receptores de GRP, GRP sólo entra en escena después de que NPPB ya ha establecido la sensación de movimiento. Con base en estos hallazgos, NPPB parece ser un primer objetivo obvio para controlar la picazón pero NPPB también se utiliza en el corazón, los riñones y otras partes del cuerpo, por lo que los intentos de controlar el neurotransmisor en la columna vertebral tiene posibilidades de causar efectos secundarios no deseados. "Hemos definido en el ratón las neuronas iniciadoras del picor y descubierto los tres primeros pasos en la vía pruriginosa. Ahora, el reto es encontrar un biocircuito similar en las personas, evaluarlo e identificar moléculas únicas que puedan ser objetivo de convertirse en eliminadoras de la picazón crónica sin causar efectos secundarios no deseados. Así que, esto es un comienzo, no un final", resume el principal investigador.

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